Acetilcolina & morbo di Alzheimer

August 27

Acetilcolina & morbo di Alzheimer

Morbo di Alzheimer è causato da danneggiamento progressivo delle cellule cerebrali e la conseguente perdita delle sostanze chimiche che producono, note come neurotrasmettitori. Uno di questi neurotrasmettitori è acetilcolina, diminuzioni dei quali svolgono un ruolo in alcuni dei problemi visti nelle persone con malattia di Alzheimer, compreso le difficoltà con la memoria e l'attenzione.

Acetilcolina e neuroni colinergici

Acetilcolina è trovato in cellule chiamate neuroni colinergici. Questi neuroni sono situati in una serie di aree nel cervello e nel midollo spinale e sono coinvolti in una varietà di funzioni, tra cui elaborazione cognitiva e funzione motoria. Quando un neurone colinergico rilascia acetilcolina, aggancia un neurone vicino alle posizioni chiamati recettori, che sono i meccanismi necessari per passare i segnali lungo da cella a cella.

Morbo di Alzheimer e di neuroni colinergici

I neuroni colinergici più colpiti nel morbo di Alzheimer sono quelli situati in una zona chiamata basalis del nucleo di Meynert (NbM), trovato in una struttura denominata il proencefalo basale. Il NbM case neuroni collegati ad altre parti del cervello chiamata corteccia e amigdala, che sono aree coinvolte nell'apprendimento, memoria, attenzione e regolazione emotiva.

Storia

C'è una lunga storia di scoperte per quanto riguarda come acetilcolina è coinvolto nella malattia di Alzheimer, riesaminata da Magdolna Pakaski e Janos Kalman nell'edizione di novembre 2008 di "Internazionale di neurochimica" e da Reinhard Schliebs e Thomas Arendt nell'edizione novembre 2006 del "Giornale della trasmissione neurale". È stato indicato circa 50 anni fa che farmaci che bloccano il rilascio di acetilcolina possono bloccare le funzioni di memoria, e più tardi mostrato che uno degli enzimi necessari per formare acetilcolina---chiamato colina acetiltransferasi, o ChAT---gocce per abbassare significativamente i livelli nelle persone con malattia di Alzheimer, corrispondente al grado dei sintomi. Una riduzione significativa del numero di neuroni colinergici nel proencefalo basale dei malati di Alzheimer è stata trovata nel 1980 e in tempi più recenti è venuto la rivelazione di diminuzioni e/o rottura di recettori per l'acetilcolina.

Cause di perdita del neurone colinergico

Anche se nei cervelli di Alzheimer c'è l'aspetto di placche contenenti la sostanza fibrillare beta-amiloide, non esiste nessun collegamento diretto tra il numero e la posizione delle piastre e la perdita di neuroni colinergici. Perdita è invece più strettamente legata a una forma solubile di beta-amiloide che può interferire con la produzione e il rilascio di acetilcolina e interferire con le azioni di una sostanza chimica chiamata fattore di crescita del nervo che è coinvolto nel mantenimento della struttura e della funzione dei neuroni colinergici. Ci sono anche indicazioni che danno può essere a causa della reazione del sistema immunitario per l'iniziale produzione di beta-amiloide fibrillare, prima della formazione della placca, che comporta il rilascio di sostanze chimiche nocive.

Soluzione

Inibitori dell'acetilcolinesterasi fermano il rilascio di acetilcolinesterasi degli enzimi che degrada l'acetilcolina quando viene rilasciato. Non smettono la distruzione delle cellule colinergiche; così, anche se essi possono aumentare temporaneamente le prestazioni di una persona con malattia di Alzheimer, il loro vantaggio principale è che si può rallentare la progressione del declino di mantenere i livelli di acetilcolina più in alto possibile, nonostante il danno delle cellule e la distruzione.